[醫療] 跳躍膝！我的knee很pain！！！ | 跳躍膝恢復時間
有研究表示，輕度病變可能需要20天左右才能使患者恢復運動，而更嚴重的情況則可能需要90天。
其他專家提到嚴重功能障礙的運動員可能需要6到 ...Skiptocontent「跳躍膝」，jumperknee，也稱為髕骨肌腱病變(patellartendinopathy)，是一種膝蓋的疼痛，主要與活動有關，由髕骨肌腱的細小撕裂引起，主要發生在需要劇烈跳躍的運動中，並導致髕骨肌腱的局部壓痛。
撕裂通常是由髕骨或股四頭肌腱上的累積應力所引起的。
顧名思義，這種情況在跳高運動的運動員中很常見，對腿部伸肌的速度和力量有很高的要求。
這些運動通常會導致偏高的離心股四頭肌負荷，例如排球，田徑（跳遠和跳高），籃球，長跑和滑雪。
該病主要以男性為主，在青少年和年輕人中更常見。
與傳統觀念相反，跳躍膝不會有膝蓋伸肌肌腱的發炎。
追溯到40年前的研究將跳躍膝描述為退化性疾病。
跳躍膝是通過詳細的病史和理學檢查做出的臨床診斷，超音波可以增加診斷的準確性。
治療主要圍繞保守治療，例如減少對膝蓋造成負荷的活動。
一旦疼痛減輕，就可以通過物理和運動治療來恢復功能。
對於慢性難治的病例，手術通常是最後的手段。
[病因學]跳躍膝是由於需要進行諸如跳躍，著地，加速，減速和切入之類的運動而產生的重複機械應力，導致膝蓋伸肌的過度使用傷害。
在單次訓練過程中不斷重複這些動作或兩次訓練之間沒有足夠的休息時間後，可能會出現膝部伸肌腱輕微撕裂。
膝蓋伸肌最可能受到影響的部分是髕骨肌腱接點的髕骨下極。
其他少見有問題的區域是在股四頭肌腱接入髕骨上極處以及髕骨肌腱接入脛骨結節處。
髕骨「肌腱炎」是誤稱，因為許多臨床醫生認為該病比起肌腱炎，更容易引起的是肌腱病變。
在已發表的研究中，發現到典型的發炎細胞通常不存在。
膝關節有多種內在因素導致這種病理。
這些包括韌帶鬆弛，股四頭肌和膕繩肌緊繃，Q角過大，髕骨位置異常，膝關節持續發炎病史以及在膝關節上產生過多的力量。
其他因素也可能導致跳躍運動員的膝蓋，例如過多的訓練量和頻率，運動員的表現以及進行這項運動的地面硬度。
其他可能的危險因素是體重，身體質量指數，腰臀比，腿長差異，足弓高度，股四頭肌力量和垂直跳躍表現，這些因素都會導致髕腱的張力增加。
[流行病學]由於運動損傷經常被低估，因此在美國和國際上都很難確定髕骨肌腱病變的確切發生率。
排球，籃球、跳遠及跳高對於這種疾病的患病率很高。
研究表明，精英運動員的髕骨肌腱病變發生率遠高於休閒運動員。
髕骨肌腱病變可能發生在青春期運動員到三十歲及以上的運動員。
跳躍膝在男性中更常見。
[病理生理學]髕骨肌腱病變的發病機制已提出了多種理論。
機械，血管和撞擊相關。
但是，慢性長期的超負荷理論是最常報導的。
膝伸肌腱反覆性超負荷將導致其逐漸減弱，最終導致衰竭。
微觀上的破壞會發生在高負荷的肌腱內，並最終導致細胞的改變，從而破壞其機械性能。
肌腱微創傷可能會因為整個肌腱上的應力，從而導致纖維變性。
隨著纖維變性的進行，將繼發慢性肌腱病變。
超音波檢查肌腱會顯示三種病理變化，沿受損的肌腱纖維會出現水腫。
受影響的組織腫脹和增厚，但仍然均勻。
第二種是「具有不可逆解剖學病變的階段」，肌腱外觀不均勻，伴有低迴聲和高迴聲影像但沒有水腫發生（肉芽腫）。
在病變的後期，腱膜會不規則且變厚。
且纖維看起來會變的異質且沒有腫脹。
[組織病理學]從歷史上來看，此病認為是發炎的。
但20年前的一項研究表示並不存在發炎性細胞。
肌腱上的重複性微創傷會引起微觀變化。
大體上的組織學研究顯示肌腱變性，纖維蛋白樣壞死，偽囊腫變化，隨機膠原蛋白合併新血管形成，肌腱細胞浸潤，肌腱組織微撕裂，髕骨肌腱接入點附近的局部變性，透明質變性和化生。
重複性微創傷會影響肌腱細胞，改變蛋白質和酶的產生且使細胞核變形。
肌腱纖維細胞的負荷增加時會使得前列腺素E2和白三烯B4增加，兩者皆會促使肌腱病變的發生。
體外研究表示，血管內皮生長因子（VEGF）和基質金屬蛋白酶（MMP）的活性也與肌腱斷裂有關。
其他專家提到嚴重功能障礙的運動員可能需要6到 ...Skiptocontent「跳躍膝」，jumperknee，也稱為髕骨肌腱病變(patellartendinopathy)，是一種膝蓋的疼痛，主要與活動有關，由髕骨肌腱的細小撕裂引起，主要發生在需要劇烈跳躍的運動中，並導致髕骨肌腱的局部壓痛。
撕裂通常是由髕骨或股四頭肌腱上的累積應力所引起的。
顧名思義，這種情況在跳高運動的運動員中很常見，對腿部伸肌的速度和力量有很高的要求。
這些運動通常會導致偏高的離心股四頭肌負荷，例如排球，田徑（跳遠和跳高），籃球，長跑和滑雪。
該病主要以男性為主，在青少年和年輕人中更常見。
與傳統觀念相反，跳躍膝不會有膝蓋伸肌肌腱的發炎。
追溯到40年前的研究將跳躍膝描述為退化性疾病。
跳躍膝是通過詳細的病史和理學檢查做出的臨床診斷，超音波可以增加診斷的準確性。
治療主要圍繞保守治療，例如減少對膝蓋造成負荷的活動。
一旦疼痛減輕，就可以通過物理和運動治療來恢復功能。
對於慢性難治的病例，手術通常是最後的手段。
[病因學]跳躍膝是由於需要進行諸如跳躍，著地，加速，減速和切入之類的運動而產生的重複機械應力，導致膝蓋伸肌的過度使用傷害。
在單次訓練過程中不斷重複這些動作或兩次訓練之間沒有足夠的休息時間後，可能會出現膝部伸肌腱輕微撕裂。
膝蓋伸肌最可能受到影響的部分是髕骨肌腱接點的髕骨下極。
其他少見有問題的區域是在股四頭肌腱接入髕骨上極處以及髕骨肌腱接入脛骨結節處。
髕骨「肌腱炎」是誤稱，因為許多臨床醫生認為該病比起肌腱炎，更容易引起的是肌腱病變。
在已發表的研究中，發現到典型的發炎細胞通常不存在。
膝關節有多種內在因素導致這種病理。
這些包括韌帶鬆弛，股四頭肌和膕繩肌緊繃，Q角過大，髕骨位置異常，膝關節持續發炎病史以及在膝關節上產生過多的力量。
其他因素也可能導致跳躍運動員的膝蓋，例如過多的訓練量和頻率，運動員的表現以及進行這項運動的地面硬度。
其他可能的危險因素是體重，身體質量指數，腰臀比，腿長差異，足弓高度，股四頭肌力量和垂直跳躍表現，這些因素都會導致髕腱的張力增加。
[流行病學]由於運動損傷經常被低估，因此在美國和國際上都很難確定髕骨肌腱病變的確切發生率。
排球，籃球、跳遠及跳高對於這種疾病的患病率很高。
研究表明，精英運動員的髕骨肌腱病變發生率遠高於休閒運動員。
髕骨肌腱病變可能發生在青春期運動員到三十歲及以上的運動員。
跳躍膝在男性中更常見。
[病理生理學]髕骨肌腱病變的發病機制已提出了多種理論。
機械，血管和撞擊相關。
但是，慢性長期的超負荷理論是最常報導的。
膝伸肌腱反覆性超負荷將導致其逐漸減弱，最終導致衰竭。
微觀上的破壞會發生在高負荷的肌腱內，並最終導致細胞的改變，從而破壞其機械性能。
肌腱微創傷可能會因為整個肌腱上的應力，從而導致纖維變性。
隨著纖維變性的進行，將繼發慢性肌腱病變。
超音波檢查肌腱會顯示三種病理變化，沿受損的肌腱纖維會出現水腫。
受影響的組織腫脹和增厚，但仍然均勻。
第二種是「具有不可逆解剖學病變的階段」，肌腱外觀不均勻，伴有低迴聲和高迴聲影像但沒有水腫發生（肉芽腫）。
在病變的後期，腱膜會不規則且變厚。
且纖維看起來會變的異質且沒有腫脹。
[組織病理學]從歷史上來看，此病認為是發炎的。
但20年前的一項研究表示並不存在發炎性細胞。
肌腱上的重複性微創傷會引起微觀變化。
大體上的組織學研究顯示肌腱變性，纖維蛋白樣壞死，偽囊腫變化，隨機膠原蛋白合併新血管形成，肌腱細胞浸潤，肌腱組織微撕裂，髕骨肌腱接入點附近的局部變性，透明質變性和化生。
重複性微創傷會影響肌腱細胞，改變蛋白質和酶的產生且使細胞核變形。
肌腱纖維細胞的負荷增加時會使得前列腺素E2和白三烯B4增加，兩者皆會促使肌腱病變的發生。
體外研究表示，血管內皮生長因子（VEGF）和基質金屬蛋白酶（MMP）的活性也與肌腱斷裂有關。