痛風性關節炎 | mcp醫學中文
醫學影像學習園地 ... 痛風是因尿酸鹽(monosodium urate)結晶沉積在關節或其他組織中，所導致的急性或慢性發炎。
其疾病的過程中一定有過高尿酸血症(hyperuricemia)，但是並非 ...痛風性關節炎|醫學影像學習園地首頁臨床案例心血管肝膽腸胃胸腔婦產泌尿耳鼻喉癌症分期外傷嚴重度分數正常構造指引正常X光解剖位置頭部脊椎胸部腹部上肢下肢正常CT解剖位置指引頭部胸部AXIAL胸部CORONAL頸部腹部AXIAL腹部CORONAL正常MRI解剖位置指引頭部頸部脊椎SAGGITAL脊椎AXIAL肩部SAGGITAL肩部CORONAL肩部AXIAL醫學影像工具電腦斷層攝影(CT)簡介磁振造影(MRI)簡介乳房攝影及BIRADS診斷網站資訊留言板常見問題與討論區相關連結網頁製作團隊痛風性關節炎Goutyarthritis文/林俊佑，李偉任，高聖勛，翁逸翔定義痛風是因尿酸鹽(monosodiumurate)結晶沉積在關節或其他組織中，所導致的急性或慢性發炎。
其疾病的過程中一定有過高尿酸血症(hyperuricemia)，但是並非所有的高尿酸血症患者都會造成臨床上痛風的表現。
流行病學1.男性較女性常見(男：女=9：1)，50歲左右為發生率的高峰。
2.痛風為30歲以上的男性最常見發炎性關節炎的原因。
3.痛風於更年期前的女性罕見(因estrogens促使腎臟尿酸鹽的排泄)。
4.危險因子：與新陳代謝症候群有關的serumuricacid上升、高血壓(hypertension)、慢性腎病變、攝取太多肉類海鮮及乙醇。
病因Uricacid為嘌呤代謝的終產物，由腎臟排泄臨床表現一般痛風之自然發展史可分為四個階段﹕ A.無症狀的高尿酸血症﹕血清尿酸大於6.8mg/dL，但臨床上大多是無症狀。
B. 急性痛風性關節炎﹕突然發作，通常是只侵犯單一關節(>75%)，尤以下肢關節為多。
約有≥50%的患者在大姆趾之蹠趾關節(MTPofgreattoe)。
多為半夜或晨間劇痛之發作。
發作部位紅、腫、熱和極端疼痛。
一般疼痛在數小時至一天之內達到高峰，數天至數週後自動緩解。
C.不發作期(intercriticalperiod)﹕第一次發作後，進入所謂的不發作時期。
這段時期完全沒有關節炎的症狀。
絕大多數的患者在一年內再發作。
D.慢性痛風石關節炎﹕急性痛風性關節炎反覆發作，若不作有效的控制高尿酸血症，可能有些患者的關節及/或周遭組織有尿酸單鈉沈積，形成痛風石(tophi)，破壞關節，引起關節腫脹，造成永久性的破壞。
痛風石可發生於第一大蹠趾、耳輪、肘關節、踝關節、皮下組織、以及內臟器官等。
若沉積在腎臟，亦會影響腎臟功能，造成尿酸結石(uricacidstones)或尿酸鹽腎病變(uratenephropathy)。
診斷1.尿酸上升，但可能誤導且不能作為急性發作的診斷。
2.關節液抽吸(arthrocentesis)：小心不要經由感染區域穿刺，而把感染帶入關節腔中。
偏光顯微鏡下會看到針狀的、負向雙折射結晶( needle-shaped,negativelybirefringentcrystals)，白血球：20000~100000/mm3，大於50%為多核球。
感染可和急性發作並存，故還要檢查格蘭氏染色和培養。
3.X光片：早期表現軟組織腫脹，可用排除軟骨鈣化或敗血性變化。
晚期會有股頭糜爛與突出的邊緣，痛風石內有軟組織鈣化。
治療A.急性痛風發作﹕a.非類固醇抗發炎藥物(簡稱NSAID)﹕消炎、止痛的作用。
b.秋水仙素(Colchicine)﹕抑制白血球對晶體之吞噬作用，進而抑制發炎之發生。
秋水仙素可能有腹瀉的副作用。
此時宜減輕藥量。
c.腎上腺皮質類固醇(corticosteroid)：是由腎上腺皮質分泌的含有類固醇化學結構的一類激素，亦即一般俗稱之“類固醇”。
d.不宜服用降尿酸藥物。
B.復發性或慢性痛風發作﹕a.去除引起高尿酸血症之
其疾病的過程中一定有過高尿酸血症(hyperuricemia)，但是並非 ...痛風性關節炎|醫學影像學習園地首頁臨床案例心血管肝膽腸胃胸腔婦產泌尿耳鼻喉癌症分期外傷嚴重度分數正常構造指引正常X光解剖位置頭部脊椎胸部腹部上肢下肢正常CT解剖位置指引頭部胸部AXIAL胸部CORONAL頸部腹部AXIAL腹部CORONAL正常MRI解剖位置指引頭部頸部脊椎SAGGITAL脊椎AXIAL肩部SAGGITAL肩部CORONAL肩部AXIAL醫學影像工具電腦斷層攝影(CT)簡介磁振造影(MRI)簡介乳房攝影及BIRADS診斷網站資訊留言板常見問題與討論區相關連結網頁製作團隊痛風性關節炎Goutyarthritis文/林俊佑，李偉任，高聖勛，翁逸翔定義痛風是因尿酸鹽(monosodiumurate)結晶沉積在關節或其他組織中，所導致的急性或慢性發炎。
其疾病的過程中一定有過高尿酸血症(hyperuricemia)，但是並非所有的高尿酸血症患者都會造成臨床上痛風的表現。
流行病學1.男性較女性常見(男：女=9：1)，50歲左右為發生率的高峰。
2.痛風為30歲以上的男性最常見發炎性關節炎的原因。
3.痛風於更年期前的女性罕見(因estrogens促使腎臟尿酸鹽的排泄)。
4.危險因子：與新陳代謝症候群有關的serumuricacid上升、高血壓(hypertension)、慢性腎病變、攝取太多肉類海鮮及乙醇。
病因Uricacid為嘌呤代謝的終產物，由腎臟排泄臨床表現一般痛風之自然發展史可分為四個階段﹕ A.無症狀的高尿酸血症﹕血清尿酸大於6.8mg/dL，但臨床上大多是無症狀。
B. 急性痛風性關節炎﹕突然發作，通常是只侵犯單一關節(>75%)，尤以下肢關節為多。
約有≥50%的患者在大姆趾之蹠趾關節(MTPofgreattoe)。
多為半夜或晨間劇痛之發作。
發作部位紅、腫、熱和極端疼痛。
一般疼痛在數小時至一天之內達到高峰，數天至數週後自動緩解。
C.不發作期(intercriticalperiod)﹕第一次發作後，進入所謂的不發作時期。
這段時期完全沒有關節炎的症狀。
絕大多數的患者在一年內再發作。
D.慢性痛風石關節炎﹕急性痛風性關節炎反覆發作，若不作有效的控制高尿酸血症，可能有些患者的關節及/或周遭組織有尿酸單鈉沈積，形成痛風石(tophi)，破壞關節，引起關節腫脹，造成永久性的破壞。
痛風石可發生於第一大蹠趾、耳輪、肘關節、踝關節、皮下組織、以及內臟器官等。
若沉積在腎臟，亦會影響腎臟功能，造成尿酸結石(uricacidstones)或尿酸鹽腎病變(uratenephropathy)。
診斷1.尿酸上升，但可能誤導且不能作為急性發作的診斷。
2.關節液抽吸(arthrocentesis)：小心不要經由感染區域穿刺，而把感染帶入關節腔中。
偏光顯微鏡下會看到針狀的、負向雙折射結晶( needle-shaped,negativelybirefringentcrystals)，白血球：20000~100000/mm3，大於50%為多核球。
感染可和急性發作並存，故還要檢查格蘭氏染色和培養。
3.X光片：早期表現軟組織腫脹，可用排除軟骨鈣化或敗血性變化。
晚期會有股頭糜爛與突出的邊緣，痛風石內有軟組織鈣化。
治療A.急性痛風發作﹕a.非類固醇抗發炎藥物(簡稱NSAID)﹕消炎、止痛的作用。
b.秋水仙素(Colchicine)﹕抑制白血球對晶體之吞噬作用，進而抑制發炎之發生。
秋水仙素可能有腹瀉的副作用。
此時宜減輕藥量。
c.腎上腺皮質類固醇(corticosteroid)：是由腎上腺皮質分泌的含有類固醇化學結構的一類激素，亦即一般俗稱之“類固醇”。
d.不宜服用降尿酸藥物。
B.復發性或慢性痛風發作﹕a.去除引起高尿酸血症之